PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN:
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas
pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por
continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción
de órganos y sistemas distantes.
ANATOMOPATOLOGIA
Varía desde la pancreatitis intersticial que es la más frecuente y se caracteriza
por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células
pancreáticas; hasta la pancreatitis
necrosante que es la forma de evolución grave con hemorragias
intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y
órganos circundantes, generando así un cuadro peritoneal grave con
manifestaciones sistémicas.
ETIOLOGÍAS:
La pancreatitis aguda tiene múltiples causas, pero no se han
identificado los mecanismos de acción por los cuales estas causas desencadenan
la inflamación del páncreas.
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| Etiologías de la Pancreatitis Aguda |
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| Litiasis biliar |
PATOGENIA:
Se han propuesto varios mecanismos
que inician la pancreatitis aguda, están basados en observaciones clínicas y
experimentales. La teoría más aceptada es la Autodigestión del páncreas, que explica que la pancreatitis ocurre
cuando las proenzimas/cimógenos (tripsinógeno,, quimotripsinógeno, proelastasa
y fosfolipasa A) son activadas dentro del páncreas y NO en el interior del
intestino, como ocurre fisiológicamente. Se piensa que las proenzimas
mencionadas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas,
infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo.
Cuando el tripsinógeno es activado a
tripsina, ésta última es capaz de desencadenar una cascada que conlleve a la
activación de los demás cimógenos como elastasa y fosfolipasa, y así digerir
tejido pancreático y de otros órganos.
EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA:
La pancreatitis aguda es una
enfermedad que surge y evoluciona en 3 fases.
-Primera fase: Activación intrapancreática de
enzimas digestivas y lesión de células acinares.
-Segunda fase: Activación, quimioatracción y secuestro
de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria
intrapancreática de gravedad variable.
-Tercera fase: ésta fase se debe a los efectos de
las enzimas y mediadores inflamatorios activados y liberados por el páncreas
inflamado hacia órganos distantes. Las enzimas activas digieren las membranas
celulares y originan proteólisis (también conocidas enzimas proteolíticas,
edema, hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis.
Cuadro
clínico:
1) Dolor: Es el síntoma principal de la pancreatitis, es intenso, postrante y transfixiante, se localiza en el epigastrio irradiado
en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso desde las 7 a la 12 vértebra
dorsal; se caracteriza por su duración,
que puede ser de hasta 24 a 48 horas. El dolor suele ser más intenso cuando el
paciente se encuentra en decúbito supino y alivia
cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Como concomitante puede presentar náuseas,
vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e
intestinal y a la peritonitis química.
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| Dolor intenso y postrante en Pancreatitis Aguda |
3) Signos abdominales: son provocados por la difusión del liquido pancreático en el espacio retroperitoneal, éste liquido puede llegar a fosa iliaca derecha a través del mesenterio y simular un cuadro de apendicitis, a través del epiplón gastrohepático puede llegar a hígado, por la proximidad con el intestino se manifiesta íleo paralítico regional o asa centinela y distensión abdominal generalizada por el aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
El Signo de Cullen y el Signo
de Turner, los observamos en casos graves de hemorragia retroperitoneal/pancreatitis necrosante grave, así como podría establecerse un síndrome de falla multiorgánica caracterizado
por alteraciones sistémicas extrapancreáticas.
4) El líquido
pancreático puede atravesar el hiato aórtico (atraviesa el músculo diafragma)
hasta el tórax produciendo pleuritis, derrame
pleural, estertores basales y atelectasias.
5) Son
bastante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión.
6) Choque: El paciente
puede caer en choque por 2 razones: a) exudación de proteínas plasmáticas y
sanguíneas al espacio retroperitoneal y, b) por mayor síntesis y liberación de
péptidos de cininas que producen vasodilatación y con ello un amento de la
permeabilidad.
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| Equimosis periumbilical (sup.). Equimosis en fosas iliacas (inf.) |
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: indagamos sobre las características
del dolor, vómito si es q lo presenta; antecedentes sobre patología vesicular,
ingestión de alcohol o medicamentos (etiologías)capaces de provocar una
reacción aguda pancreática.
Examen Físico: suele ser un paciente angustiado e
inquieto. Puede presentar fiebre y signos de hipoperfusión periférica
(extremidades frías y pálidas), hipotensión arterial, taquicardia e
hipovolemia. Alteraciones pulmonares antes mencionadas (el derrame pleural
suele ser de lado izquierdo). Síntomas de deshidratación.
Al palpar
abdomen, se mostrará una pared dolorosa y tensa sobretodo en la región
epigástrica, no hay contractura, (como se observa en el abdomen agudo de la apendicitis
o de la úlcera perforada) hay disminución de los ruidos intestinales.
Exámenes complementarios:
Datos de laboratorio:
*Amilasa sérica en 2-3
veces por encima de los valores normales, se elevan rápidamente ya que son
positivas luego de 60 minutos de la inflamación pancreática aguda, 48-72 horas
después sus valores empiezan a disminuir a causa de la amilosuria (amilasa en orina). Prácticamente asegura
el diagnostico de pancreatitis aguda. La normalización de los valores de amilasa
no sugiere mejoría de los signos de pancreatitis.
Nota: Se debe recordar que los valores de
amilasa pueden elevarse en úlcera perforada y colecistitis aguda por lo que se
debe hacer el diagnóstico diferencial. Pacientes con acidemia pueden tener elevaciones falsas de amilasa, esto explica
por qué pacientes con cetoacidosis diabéticas pueden tener importantes
elevaciones de amilasa sérica sin ningún otro signo de pancreatitis aguda.
**La determinación de amilasa y lipasa sérica es importante,
ya que la amilasa en suero tiende a ser más elevada en la pancreatitis biliar y
la lipasa sérica es más alta en la pancreatitis relacionada al alcohol.
Estudio por imágenes:
-La Tomografia computarizada de contraste aumentado (inyescción de
contraste en bolo) puede confirmar la sospecha clínica de pancreatitis aguda
incluso en caso de valores normales de amillasa, posibilita una excelente
definición que permite indicar la gravedad de la pancreatitis aguda .
-La ecografía es de utilidad para valorar la vesícula biliar.
-La Radiografía de torax permite ver alteraciones en las bases
pulmonares (atelectasia o derrame pleural). La Radiografía simple de abdomen permite detectar el asa centinela.
TRATAMIENTO
En
la mayoría de los pacientes (85-90%), la enfermedad es de evolución limitada y
cede luego de 3-7 días con el tratamiento. Las medidas habituales son:
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| Antibioticoterapia |
a) Analgésicos para el dolor.
b) Líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen
intravascular adecuado.
c) No dar alimentos por via oral,
requiere ayuno. La alimentación enteral
con un tubo nasoyeyunal es preferible a la nutrición
parenteral en virtud de que disminuye la tasa de infección, pero la
nutrición parenteral satisface un 90% de las necesidades del paciente.
d) Antibioticoterapia, la profilaxis con antibióticos ha demostrado
reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda, se recomienda el empleo de un
antibiótico general como imipenem cilastatina, 500 mg tres veces por día
durante 7 días.
e)Otros medicamentos eficaces:
glucagon, antagonistas de los receptores de hidrogeniones, glucocorticoides,
antiinflamatorios no esteroideos, calcitonina.
f)En pacientes con pancreatitis
aguda por hipertrigliceridemia se recomienda dieta baja en grasas, evitar
alcohol, perder peso, evitar fármacos que puedan elevar los triglicéridos
(estrógenos, vitamina A, tiazidas, propanolol).
Referencias:
- Pancreatitis Aguda y Crónica. Norton J. Greenberger, Phillip P. Toskes. Harrison Medicina Interna 17° edicion.
- Síndromes Pancreáticos. Luis H de Prada Isla. Argente-Alvarez Semiología Médica 6° edición.
