Resumen de Pancreatis Aguda (Harrison Med. Interna y Argente Semiología Médica)

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN:

Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

ANATOMOPATOLOGIA

Varía desde la pancreatitis intersticial que es la más frecuente y se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas; hasta la pancreatitis necrosante que es la forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando así un cuadro peritoneal grave con manifestaciones sistémicas.

ETIOLOGÍAS:

La pancreatitis aguda tiene múltiples causas, pero no se han identificado los mecanismos de acción por los cuales estas causas desencadenan la inflamación del páncreas.

Etiologías de la Pancreatitis Aguda

Litiasis biliar

PATOGENIA:

Se han propuesto varios mecanismos que inician la pancreatitis aguda, están basados en observaciones clínicas y experimentales. La teoría más aceptada es la Autodigestión del páncreas, que explica que la pancreatitis ocurre cuando las proenzimas/cimógenos (tripsinógeno,, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas dentro del páncreas y NO en el interior del intestino, como ocurre fisiológicamente. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo.

Cuando el tripsinógeno es activado a tripsina, ésta última es capaz de desencadenar una cascada que conlleve a la activación de los demás cimógenos como elastasa y fosfolipasa, y así digerir tejido pancreático y de otros órganos.

EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA:

La pancreatitis aguda es una enfermedad que surge y evoluciona en 3 fases.

-Primera fase: Activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares.

-Segunda fase: Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de gravedad variable.

-Tercera fase: ésta fase se debe a los efectos de las enzimas y mediadores inflamatorios activados y liberados por el páncreas inflamado hacia órganos distantes. Las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis (también conocidas enzimas proteolíticas, edema, hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis.

Cuadro clínico:

1) Dolor: Es el síntoma principal de la pancreatitis, es intenso, postrante y transfixiante, se localiza en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso desde las 7 a la 12 vértebra dorsal; se caracteriza por su duración, que puede ser de hasta 24 a 48 horas. El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Como concomitante puede presentar náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.

Dolor intenso y postrante en Pancreatitis Aguda

2) Las náuseas y vómitos: son los segundos signos más frecuentes, se caracterizan por la eliminación de contenido gástrico, biliar, y en ocasiones, materias fecales, y, a diferencia de los vómitos que ocurren en afecciones gástricas o vesiculares, NO alivian el dolor. 

3) Signos abdominales: son provocados por la difusión del liquido pancreático en el espacio retroperitoneal, éste liquido puede llegar a fosa iliaca derecha a través del mesenterio y simular un cuadro de apendicitis, a través del epiplón gastrohepático puede llegar a hígado, por la proximidad con el intestino se manifiesta íleo paralítico regional o asa centinela y distensión abdominal generalizada por el aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
 

El Signo de Cullen y el Signo de Turner, los observamos en casos graves de hemorragia retroperitoneal/pancreatitis necrosante grave, así como podría establecerse un síndrome de falla multiorgánica caracterizado por alteraciones sistémicas extrapancreáticas. 

4) El líquido pancreático puede atravesar el hiato aórtico (atraviesa el músculo diafragma) hasta el tórax produciendo pleuritis, derrame pleural, estertores basales y atelectasias. 

5) Son bastante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. 

6) Choque: El paciente puede caer en choque por 2 razones: a) exudación de proteínas plasmáticas y sanguíneas al espacio retroperitoneal y, b) por mayor síntesis y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y con ello un amento de la permeabilidad.

Equimosis periumbilical (sup.). Equimosis en fosas iliacas (inf.)

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: indagamos sobre las características del dolor, vómito si es q lo presenta; antecedentes sobre patología vesicular, ingestión de alcohol o medicamentos (etiologías)capaces de provocar una reacción aguda pancreática.

Examen Físico: suele ser un paciente angustiado e inquieto. Puede presentar fiebre y signos de hipoperfusión periférica (extremidades frías y pálidas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia. Alteraciones pulmonares antes mencionadas (el derrame pleural suele ser de lado izquierdo). Síntomas de deshidratación.

          Al palpar abdomen, se mostrará una pared dolorosa y tensa sobretodo en la región epigástrica, no hay contractura, (como se observa en el abdomen agudo de la apendicitis o de la úlcera perforada) hay disminución de los ruidos intestinales.

Exámenes complementarios:

            Datos de laboratorio: 

*Amilasa sérica en 2-3 veces por encima de los valores normales, se elevan rápidamente ya que son positivas luego de 60 minutos de la inflamación pancreática aguda, 48-72 horas después sus valores empiezan a disminuir a causa de la amilosuria (amilasa en orina). Prácticamente asegura el diagnostico de pancreatitis aguda.  La normalización de los valores de amilasa no sugiere mejoría de los signos de pancreatitis.

Nota: Se debe recordar que los valores de amilasa pueden elevarse en úlcera perforada y colecistitis aguda por lo que se debe hacer el diagnóstico diferencial. Pacientes con acidemia pueden tener elevaciones falsas de amilasa, esto explica por qué pacientes con cetoacidosis diabéticas pueden tener importantes elevaciones de amilasa sérica sin ningún otro signo de pancreatitis aguda.

**La determinación de amilasa y lipasa sérica es importante, ya que la amilasa en suero tiende a ser más elevada en la pancreatitis biliar y la lipasa sérica es más alta en la pancreatitis relacionada al alcohol. 

Estudio por imágenes:

-La Tomografia computarizada de contraste aumentado (inyescción de contraste en bolo) puede confirmar la sospecha clínica de pancreatitis aguda incluso en caso de valores normales de amillasa, posibilita una excelente definición que permite indicar la gravedad de la pancreatitis aguda .

-La ecografía es de utilidad para valorar la vesícula biliar.

-La Radiografía de torax permite ver alteraciones en las bases pulmonares (atelectasia o derrame pleural). La Radiografía simple de abdomen permite detectar el asa centinela.

TRATAMIENTO

                En la mayoría de los pacientes (85-90%), la enfermedad es de evolución limitada y cede luego de 3-7 días con el tratamiento. Las medidas habituales son: 

Antibioticoterapia

a) Analgésicos para el dolor.

b) Líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular adecuado.

c) No dar alimentos por via oral, requiere ayuno. La alimentación enteral con un tubo nasoyeyunal es preferible a la nutrición parenteral en virtud de que disminuye la tasa de infección, pero la nutrición parenteral satisface un 90% de las necesidades del paciente.

d) Antibioticoterapia, la profilaxis con antibióticos ha demostrado reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda, se recomienda el empleo de un antibiótico general como imipenem cilastatina, 500 mg tres veces por día durante 7 días.

e)Otros medicamentos eficaces: glucagon, antagonistas de los receptores de hidrogeniones, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos, calcitonina.

f)En pacientes con pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia se recomienda dieta baja en grasas, evitar alcohol, perder peso, evitar fármacos que puedan elevar los triglicéridos (estrógenos, vitamina A, tiazidas, propanolol).

Referencias: 

- Pancreatitis Aguda y Crónica. Norton J. Greenberger, Phillip P. Toskes. Harrison Medicina Interna 17° edicion.

- Síndromes Pancreáticos. Luis H de Prada Isla. Argente-Alvarez Semiología Médica 6° edición.