ICTERICIA EN EL RECIEN
NACIDO
La ictericia afecta alrededor de 60% de los niños nacidos a término y 80%
de los prematuros durante la primera semana de vida, por lo que se trata de uno
de los hallazgos más frecuentes en la exploración del recién nacido.
 |
| Ictericia Neonatal |
Ésta pigmentación amarillenta de la piel y mucosa es expresión clínica de
la elevación de la bilirrubina en sangre, que en la mayoría de los niños es un
fenómeno fisiológico. Sin embargo, la bilirrubina es potencialmente tóxica para
el Sistema Nervioso Central (neurotóxica) ocasionando daño cerebral con
resultados devastadores y permanentes (kemicterus), por lo que es esencial una
adecuada evaluación de todos los neonatos ictéricos.
Metabolismo
de la bilirrubina e ictericia
La bilirrubina es un metabolito fisiológico resultante de la degradación
del grupo “hem” que se encuentra en la hemoglobina, mioglobina y algunas
proteinas y enzimas (citocromo, catalasas), se encuentra en todas las células
del organismo, especialmente en hígado. El 75% de la hemoglobina proviene de la
destrucción de glóbulos rojos maduros y el resto procede de la “eritropoyesis
inefectiva”, es decir, de la destrucción de precursores de glóbulos rojos en la
médula ósea.
“En el recién nacido por su
mayor masa eritrocitaria y por la menor vida media de sus hematíes, producen
casi el DOBLE de bilirrubina que el adulto (8,5±2,3mg de bilirrubina por kg/dia)”.
La bilirrubina producida tiene muy poca solubilidad, por lo que solo una
pequeña parte circula por el plasma en forma libre (ésta puede atravesar
membranas celulares); el resto es transportada hasta el hígado unida a albumina
(la bilirrubina unida albumina no puede atravesar membranas celulares).
La bilirrubina tiene que estar sin
albumina para que pueda penetrar en el hepatocito, dentro de él, se solubiliza
o se conjuga con acido glocurónico; deja de ser NO conjugada a CONJUGADA por
acción de la enzima UDP-glucoroniltransferasa.
La bilirrubina es eliminada en el intestino, donde no puede ser reabsorbida
ya que en el adulto existen bacterias intestinales que reducen la bilirrubina a
“estercobilina” y “urobilina” y son eliminadas en las heces. En el recién nacido, NO existen éstas
bacterias intestinales, en cambio, en el borde en cepillo intestinal existe la
beta-glucoronidasa que hidroliza la bilirrubina Conjugada a No Conjugada,
siendo ésta última capaz de reabsorberse en los recién nacidos exacerbando los
niveles de bilirrubina en sangre, conllevando a la aparición de ICTERICIA.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS
HIPERBILIRRUBINEMIAS
1)Ictericia fisiológica.
2)Hiperbilirrubinemia no
conjugada patológica.
3)hiperbilirrubinemias
conjugadas.
1)Ictericia
Fisiológica
Aparece en más del 60% de recién nacidos aparentemente sanos, ésta
ictericia refleja niveles de bilirrubina indirecta (>12m,9 mg/dl) que NO
precisan tratamiento.
Patogenia: varios factores están implicados en la
aparición de ictericia fisiológica.
-El principal factor es el déficit fisiológico de
glucuroniltransferasa, que limita la capacidad del hígado de producir
bilirrubina conjugada (dicha forma es la que puede ser eliminada via renal).
-El neonato sufre una sobrecarga de bilirrubina relacionada
con el mayor volumen de los hematíes y con el acortamiento de su vida media; en
neonatos se producen 10 mg/kg/día y en adultos 3,8 mg/kg/día de hematíes.
-En neonatos existe un déficit de captación de bilirrubina por
el hepatocito (hay déficit de ligandina, la ligandina es el receptor de
membrana que une la bilirrubina al hepatocito).
Factores de Riesgo para la Ictericia
fisiológica
|
|
·
- Diabetes
materna
· -Raza
(chinos, japoneses, coreanos e indios norteamericanos).
·
-Prematuridad
· -Algunos
fármacos (vitamina K3, novobiocina, OXITOCINA*).
· -
Altitud
·
- Policitemia
|
-Sexo
masculino
· -Trisomía
21
- Hematomas
cutáneos
-Pérdida
de peso (deshidratación o privación calórica).
-Demora
en defecación
-Antecedentes
de ictericia fisiológica en hermanos.
|
*La oxitocina
es utilizada para inducir el parto.
Clínica:
-Se
aprecia generalmente a partir del 2do día, siendo más manifiesta en el 3ero y
4to, para disminuir rápidamente, de modo que en la inmensa mayoría de los casos
no es perceptible al 8vo día.
-El tinte ictérico de piel y mucosas se
considera de leve a moderado.
-Es “monosintomática”, es decir, es el único
síntoma o signo llamativo en el neonato, no hay otros síntomas/signos que indiquen
alguna patología.
-Laboratorio: La ictericia fisiológica se debe a
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto/no conjugada siendo el aumento
diario inferior a 5mg.
2)HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICA
La ictericia y la
hiperbilirrubinemia subyacente se definen como paotologicas cuando su momento
de aparición, su duración o el patrón de determinaciones seriadas de las
concentraciones sericas de bilirrubina no se corresponden conloobsrvado en la
ictericia fisiologica, o hay casos en los que la evolución es similar a la de
ésta última, pero existen otras razones que sugieren que el neonato presenta un
riesgo especial de neurotoxicidad por bilirrubina no conjugada. Puede tratarse
de:
a)Ictericia hemolítica:
Sospechar
la enfermedad hemolítica cuando
• Existan
antecedentes familiares de anemia hemolítica
•
Ictericia de inicio en las primeras 24 horas de vida
•
Incremento de bilirrubina > 8 μmol/hora
•
Palidez. Hepatoesplenomegalia
• Aumento
brusco de bilirrubina en las 24-48 horas de vida (considerar déficit de G6PD)
• Origen
étnico sugestivo de enfermedad hereditaria
• Fallo de la fototerapia
b)Reabsorción
de sangre. La presencia de hematomas, cefalohematomas o cualquier
sangrado interno puede condicionar un aumento de la bilirrubina, que puede ser
más tardío.
c)Absorción
digestiva. Tanto la ingesta de sangre materna durante el parto o una
hemorragia digestiva pueden aumentar la bilirrubina no conjugada por mecanismo
similar al anterior.
d)Aumento
de la circulación enterohepática de la bilirrubina. Cuando hay
retardo en la eliminación de meconio, la bilirrubina que ha sido excretada es
reabsorbida y vuelve a la circulación. Existe particular riesgo en las
oclusiones intestinales (atresia o estenosis intestinal, enfermedad de
Hirschsprung, íleo o tapón meconial), en el íleo paralítico por fármacos
(hexametonio) y en el ayuno prolongado. En esta última situación también se
asocia disminución de la glucuronoconjugación hepática por déficit de ingesta
calórica.
e)Ictericia
endocrinológica. Puede existir ictericia en el periodo neonatal en:
hipopituitarismo, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal y, sobre todo,
en el hipotiroidismo.
Hipotiroidismo
congénito. Un 10% de los RN con hipotiroidismo congénito
presentan ictericia prolongada, que puede durar desde un mes hasta 8 meses. Por
ello la persistencia de ictericia debe considerarse como un posible signo
precoz de insuficiencia tiroidea, especialmente si se trata de un RN de peso
elevado para su edad gestacional fruto de una gestación prolongada.
Generalmente
se inicia al segundo o tercer día, y es tanto más precoz cuanto antes se
manifiestan los signos de hipotiroidismo. Es intensa, pero con tinte rojizo,
presentando con frecuencia remisiones o atenuaciones transitorias antes de
desaparecer.
El
diagnóstico se basa en descartar otras ictericias patológicas del RN y en la
búsqueda de los signos precoces de hipotiroidismo, así como en la disminución
de T4 y aumento de TSH.
Defectos
hereditarios en el metabolismo de la bilirrubina
-Síndrome de Crigler-Najjar. La ictericia
aparece algunos días después del nacimiento, sin signos de insuficiencia
hepática pero con elevación de la bilirrubina indirecta, por lo que con
frecuencia se presenta kernícterus . Tipo I: no se detecta expresión de UDPGT (isoforma
1A1) en el tejido hepático; tipo II: la enzima está presente en menos del 10%
de los niveles normales.
-Enfermedad de Gilbert. Afecta a más del
5% de la población y se debe a una reducción de alrededor del 70% en la
actividad de la UDPGT; los adultos no suelen presentar otra sintomatología que
una leve ictericia en ciertas condiciones (esfuerzo excesivo, estrés, insomnio,
cirugía, ayuno, infecciones). En los RN afectos es habitual un aumento de
bilirrubina indirecta mayor y más persistente que en la ictericia fisiológica.
Ictericia y lactancia materna:
-Ictericia por
leche materna: La asociación entre lactancia materna y e ictericia
prolongada es un fenómeno que afecta a 2% de los niños amamantados. Los niños
nacidos a término con adecuada instauración de la lactancia materna (niños que
inician la alimentación al pecho en la primera hora de vida, 10-12 tomas
diarias, no reciben agua ni otros suplementos) mantienen concentraciones de
bilirrubina estables o pueden presentar un aumento de bilirrubina que alcanza de
10-30mg/dL durante la 2da-3era semana de vida.
Si se continúa con la lactancia materna, la
hiperbilirrubinemia desciende de forma gradual y puede persistir durante 3-10
semanas con niveles más bajos que al inicio. Si se interrumpe la lactancia por
1-2 días, la bilirrubinemia sérica cae
rápidamente y suele alcanzar los valores normales al cabo de unos días, después
se puede reanudar la lactancia materna sin que la hiperbilirrubinemia vuelva a
los altos niveles previos.
Lo anterior puede ser causado por: inhibición de la
gucuroniltransferasa por metabolitos (pregnandiol), por los acidos grasos
libres o por la betaglucuronidasa
presentes en la leche materna.
-Ictericia por falta de leche materna o
hipogalactia: se produce
una situación de deprivación del alimento (hipogalactia) que implica un
significativo aumento de la circulación enterohepatica y puede llegar a poner
en riesgo al RN desarrollando una encefalopatía por bilirrubina.
DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA
NEONATAL
Diagnóstico sindrómico: se establece fundamentalmente por el color amarillento de la piel. Hay que
comporbar que esta coloración se debe a un aumento de la bilirrubina y no a
factores ambientales (luz artificial) u otros procesos que también altere la
coloración de la piel como anemia o carotenodermia. La diferencia es que la
carotenodermia solo afecta la piel, en cambio, la ictericia afecta la piel y
mucosas.
Tipo de Ictericia: Se
determinará si se trata de un fenómeno fisiologico o patológico, esto puede ser
resuelto por los datos clínicos recogidos en la anamnesis y en el examen
clínico. Cualquier grado de ictericia es patológico en las primeras 24 horas de
vida.
1)Anamnesis: debe
comprender los siguientes aspectos de forma detallada:
-Factores familiares: raza, antecedentes de enfermedades hemolíticas, madre diabética o
hipertensa, antecedentes de hermanos con ictericia, grupo sanguíneo, Coombs indirecto en la madre.
-Factores perinatales: pesos y edad gestacional, distocia, asfixia perinatal, momento del inicio
de la ictericia, presencia de sintomas acompañantes sugestivos de enfermedad de
base, velocidad del incremento de la bilirrubina.
Cuando la ictericia comienza después del 3er día y durante
la primera semana, se debe sospechar una posible septicemia o infección
urinaria, sífilis, toxoplasmosis congénita, enterovirus. Nelson.
 |
| Fototerapia, tratamiento pincipal de la ictericia neonatal |
2)Exploración
física: la exploración puede detectar pérdida de peso, características de
la coloración de piel (rubinica, flavinica o verdinica) y mucosas, estado de
hidratación, lesiones cutáneas, “colecciones hematicas”, hepatoesplenomegalia,
masas abdominales, sensorio y exploración neurológica, que pueden orientar en
el diagnostico y pruebas de laboratorio a solicitar. La ictericia debe
valorarse en una habitación bien iluminada (mejor con luz natural diurna)
presionando con los dedos la piel para valorar bien su color y del tejido
subcutáneo. La ictericia se suele apreciar primero en la cara y luego progresa
caudalmente hacia el tronco y las extremidades.
El examen clínico y la anamnesis son suficientes a
veces para orientar un diagnóstico. Sin embargo, el diagnostico debe
confirmarse con la medida de bilirrubina cuando se sospeche ictericia
patológica.
3) Examenes complementarios: bilirrubina transcutánea, bilirrubina sérica, hemograma y extensión periférica, test de Coombs, gasometría, cultivo de sangre, orina y liquido cefalorraquideo, actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
